پریوایمپلنت لیزر دکتر فرحناز فرخی نیا
عفونت دهانی مزمن با پاتوژن بیماری لثه ” پورفیروموناس ژنژیوالیس” نه تنها باعث التهاب موضعی لثه و از دست رفتن دندانها می شود بلکه با افزایش خطر ابتلا به آترواسکلروز همراه است. مطالعه ای که در مجله PLOS Pathogens چاپ شده است، نشان می دهد که چگونه این پاتوژن، سیستم ایمنی بدن را وادار به ایجاد التهابی فراتر از حفره ی دهان می کند.
مانند سایر باکتریهای گرم منفی، پ. ژنژیوالیس دارای یک لایه بیرونی متشکل از قند و چربی است. سیستم ایمنی بدن پستانداران برای تشخیص قطعاتی از این پوشش باکتریایی تکامل یافته است. شناسایی این قطعات باعث واکنش ایمنی چند جانبه می شود، به عنوان بخشی از “مسابقه ی تسلیحاتی” بین پاتوژن ها و میزبان آنها، انواع مختلفی از باکتری های گرم منفی، از جمله پ. ژنژیوالیس، استراتژیهایی را بکار گرفته اند که می توانند پوشش بیرونی خود را برای جلوگیری از دفاع ایمنی میزبان، تغییر دهند.
Caroline Attardo Genco ، از دانشکده پزشکی دانشگاه بوستون، با همکاری Richard Darveau ، در دانشکده دندانپزشکی دانشگاه واشنگتن و همکارانشان بر نقش بیان یک چربی خاص بنام لیپید A در سطح بیرونی پ. ژنژیوالیس، که با یک تنظیم کننده ی کلیدی سیستم ایمنی بدن میزبان به نام TLR4 در تعامل می باشد، تمرکز کردند. پ. ژنژیوالیس می تواند نسخه های مختلفی از لیپید A را تولید کند. محققان می خواستند بدانند که چگونه وجود نسخه های مختلف از لیپید A سبب تغییر پاسخ ایمنی شده و به توانایی پاتوژن در زنده ماندن و ایجاد التهاب ، هم به صورت موضعی – از دست رفتن استخوان در دهان- و هم بصورت سیستمیک – در رگ های خونی دور- کمک می کند.
محققان گونه های اصلاح شده ژنتیکی از پ. ژنژیوالیس که تنها دارای دو نسخه ی لیپید A مجزا می باشند را بوجود آوردند. باکتریهای حاصله یا نوعی لیپید A را تولید می کردند که TLR4 را فعال می کند و آنرا “آگونیست” نام نهادند و یا نوعی لیپید A را تولید می نماید که با TLR4 تعامل کرده اما فعال سازی را مسدود می نماید و آنرا “آنتاگونیست” نام نهادند.
با استفاده از این سویه ها، آنها نشان دادند که پ. ژنژیوالیسی که لیپید A آنتاگونیست را در پوشش بیرونی خود دارد سبب مقاومت پاتوژن در برابر پاسخ کشنده ی سیستم ایمنی میزبان می شود. این موضوع سبب تسهیل بقای باکتری در ماکروفاژها می شود، ماکروفاژها سلولهای ایمنی خاصی هستند که به طور معمول نه تنها باکتریها را می بلعند، بلکه آنها را هضم کرده و از بین می برند.
هنگامی که محققان، موشهای مستعد به آترواسکلروز را با سویه ی پ. ژنژیوالیس آنتاگونیست TLR4 ، آلوده نمودند، آنها دریافتند که این سویه سبب تشدید التهاب در عروق خونی و ترویج آترواسکلروز می شود.
در مقابل، توانایی پ. ژنژیوالیس در القأ تحلیل موضعی استخوان به دلیل التهاب مستقل از نسخه های مختلف لیپید A است، این موضوع نشان می دهد که مکانیزم القای التهاب موضعی با التهاب سیستمیک متفاوت است.
محققان نتیجه گیری کردند که پ. ژنژیوالیس با تغییر ساختار چربی خود از سیستم دفاعی میزبان فرار کرده و با ایجاد عفونت مزمن منجر به التهاب درجات پایین سیستمیک مداوم می شود. آنها می افزایند: در میان پاتوژنهای گرم منفی، فرار پ. ژنژیوالیس از پاسخ ایمنی میزبان با واسطه ی TLR4 منحصر به فرد است و نتیجه ی آن پیشرفت التهاب در محلی دور از عفونت موضعی، از طریق دسترسی به عروق خونی است.
منبع:
http://www.medicalnewstoday.com/releases/279487.php