Home / خبرها / مطالعه ای برای بررسی نقش ژنی که موجب دنتینوژنز ایمپرفکتا می شود

مطالعه ای برای بررسی نقش ژنی که موجب دنتینوژنز ایمپرفکتا می شود

۷ نوامبر ۲۰۱۸- محققان کالج دندانپزشکی دانشگاه تگزاس A & M، یک کمک هزینه ی ۵ ساله به مبلغ ۱٫۷ میلیون دلار از موسسه ملی تحقیقات دندانپزشکی و کرانوفاسیال برای بررسی اشتباهی که در سطح مولکولی در ژن سیالوفسفوپروتئین دنتین (DSPP ) رخ می دهد و باعث dentinogenesis imperfecta (DGI)  می شود، دریافت کردند.
پرفسور Yongbo Lu، استادیار علوم بیومدیکال گفت: در این بیماری، مینای دندان در برخی از دندان ها، در سن بسیار پایین کاملا از بین می رود و دنتین در معرض دید قرار می گیرد و دندان ها قهوه ای بنظر می رسند. در این بیماران ممکن است تمام دندان ها دچار این مشکل شوند، که در این صورت درمان به چالش بزرگی برای متخصصین دندان پزشکی تبدیل می شود. علاوه بر این، بار مالی شدیدی به خانواده ی بیمار تحمیل می شود.
DGI  موجب تغییر شکل و تغییر رنگ دندان ها می شود، این دندانها به راحتی فرسایش یافته و اغلب خرد می شوند. چنانچه این بیماری درمان نشود، منجر به رنج فیزیکی و عاطفی شدیدی می گردد. در DGI نوع II محوطه ی پالپ دندان از بین می رود و در نوع III دندان ها از طریق بزرگ شدن محفظه پالپ و نازک تر شدن دنتین تحت تاثیر قرار می گیرند. به گفته محققان،  یک نفر از هر ۶۰۰۰ تا ۸۰۰۰ نفر در ایالات متحده به DGI مبتلا هستند.
درمان ممکن است با روش های ترمیمی و استفاده از پروتزهای دندانی آغاز شود تا از سایش شدید دندان ها جلوگیری گردد. چنانچه دندان ها از بین بروند، ممکن است از ایمپلنت های دندانی برای جایگزینی دندانها استفاده شود. با این حال، این گزینه ها ممکن است بیش از ۲۰،۰۰۰ دلار برای هر بیمار، هزینه داشته باشد که هزینه های نگهداری و درمان مجدد را شامل نمی شود.
برای جلوگیری از این نتایج، پرفسور Lu امیدوار است که بتواند تأیید کند که پروتئین جهش یافته ی DSPP که در شبکه ی اندوپلاسمی تجمع یافته است، باعث DGI می شود، چرا که شبکه ی اندوپلاسمی به عنوان سیستم تولید و بسته بندی سلول عمل می کند. دوم اینکه او و همکارانش می خواهند بدانند که آیا مولکول های کوچک می توانند این پروتئین جهش یافته را از شبکه ی اندوپلاسمی پاک کرده و با این بیماری مقابله کنند.
به طور خاص، محققان یک مولکول کوچک به نام ۴ فنیل بوتیرات (۴-PBA) را بر روی مدل های موش که برای تقلید نقص های دندانی DGI انسانی پرورش یافته اند، آزمایش خواهند کرد. همین مولکول برای درمان کودکان مبتلا به اختلالات چرخه اوره استفاده شده است. هدف محققان تولید قرصی است که مانع از شروع DGI شود.
پرفسور Lu می گوید: ما انتظار داریم که درمان با ۴-PBA بصورت کوتاه مدت باشد نه برای تمام عمر، اما پیش بینی زمان مناسب برای استفاده از این دارو چالش برانگیز است، چرا که دندانهای مختلف در زمانهای مختلف توسعه می یابند.
پرفسور Chunlin Qin استاد علوم بیومدیکال و محقق اصلی این تحقیق می گوید: رویش تمام دندان ها ممکن است بیش از ۱۰ سال طول بکشد. اولین دندان مولر دائمی که یکی از مهم ترین دندانها است، در حدود ۶ سالگی از لثه بیرون می آید. برای حفظ ساختار طبیعی این دندان، باید دارو، یا همان مولکول کوچک را قبل از بیرون آمدن این دندان به کودک بدهیم .

پرفسور Chunlin Qin افزود: مولکول های کوچک یکی از موضوعات داغ در تحقیقات پزشکی و درمان بیماری ها هستند. آنها ممکن است به عنوان آگونیست یا آنتاگونیست برای تنظیم مولکول های کلیدی در مسیر های مرتبط با بیماری های خاص، بکار روند.

منبع:

http://dentistrytoday.com/news/industrynews/item/4028-study-to-explore-gene-s-role-in-dentinogenesis-imperfecta