پریوایمپلنت لیزر دکتر فرحناز فرخی نیا
محققان دانشگاه Umeå کشف کردند گیرنده هایی که بر روی سلول های استخوانی قرار دارند در فعال کردن تحلیل استخوان در تماس با باکتریهایی که باعث التهاب در بیماران می شوند، نقش دارند و نتیجه ی آن سست شدن دندان ها، شل شدن ایمپلنت ارتوپدی یا آرتریت است.
این کشف نشان می دهد گیرنده های Toll-likeهمچنین در شکل گیری استخوان جدید نقش مهمی بازی می کنند. این پژوهش بر اساس اکتشافات قبلی در مورد این گیرنده ها انجام گردید. دانشمندان در مطالعات قبلی خود دریافتند باکتری های مختلفی که باعث التهاب می شوند با سلول های بدن از طریق گیرنده های Toll-like که ساختار باکتری را تشخیص می دهند، ارتباط برقرار می کنند.
از آنجایی که این گیرنده ها می توانند با مواد تولید شده در داخل بدن در بیماری های خود ایمنی فعال شوند، این کشف همچنین می تواند به درک چگونگی از دست دادن استخوان در بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید کمک کند.
Ali Kassemدانشجوی دکترا در گروه پریودنتولوژی مولکولی در دانشگاه اومئو می گوید: ما کشف کردیم که گیرنده های Toll-like بر روی سطح سلول های استخوان توسط باکتری هایی که علت احتمالی شل شدن دندان و یا آرتریت سپتیک هستند، فعال می شوند و منجر به شکل گیری استئوکلاست –سلولهای تخصصی در شکستن استخوان – می شود. اگر مکانیسم کنترل تشکیل استخوان از طریق این گیرنده ها مشخص گردد می توان از آن برای جلوگیری از تحلیل استخوان مرتبط با فرآیندهای التهابی استفاده کرد.
در این پایان نامه مشخص گردید که چگونه گیرنده های تی ال آر ۲ و ۵، می توانند از دست دادن استخوان را تحریک کنند، همچنین این گیرنده ها در بخشی از مکانیسم خود بدن، برای تشکیل بافت استخوانی جدید شرکت دارند.
اطلاعات زیادی در مورد بروز التهاب توسط باکتری ها وجود دارد، اما تنها در چند سال گذشته محققان توانستند نشان دهد که چگونه باکتری ها با سلول ها در بدن ارتباط برقرار می کنند.
به کشف ژن Toll (که در آلمانی بمعنای بزرگ است) در مگس سرکه و بعد، عملکرد این ژن در انسان در سال ۱۹۹۵ جایزه ای اهدا شد و جایزه نوبل در فیزیولوژی یا پزشکی در سال ۲۰۱۱ به این کشف تعلق گرفت.
منبع:
http://umu.diva-portal.org/smash/record.jsf?pid=diva2%3A861982&dswid=-6116