بررسی نقش لیپیدهای باکتریایی در پریودنتیت

۲۶ مارس ۲۰۱۹- محققان دانشکده دندانپزشکی دانشگاه کانکتیکات یک کمک مالی چهار ساله از طرف موسسه ملی تحقیقات دندانپزشکی و کرانیوفاسیال دریافت کردند تا نقش برخی از لیپید های باکتریایی را در از دست رفتن استخوان در بیماری های پریودنتال بررسی کنند.

هنگامی که میکروارگانیسم های تجمع یافته بین لثه و ریشه ی دندان می میرند، آنها در یک ماتریس معدنی به نام جرم زیر لثه ای(subgingival calculus) دفن می شوند. مواد انباشته شده در این ماتریس و درون پلاک میکروبی روی آن، عوامل خاص میکروبی هستند که می توانند به بافت لثه نفوذ کرده و سبب تحلیل لثه و استخوان حمایت کننده از دندانها شوند.

بدن این عوامل را به عنوان یک سیگنال برای کمک شناسایی می کند و یک پاسخ التهابی مزمن موضعی ایجاد می نماید که می تواند به بافت لثه و استخوان حمایت کننده از دندان، آسیب رساند. عوامل باکتریایی که برای این فرایند بسیار مهم هستند، لیپیدهای باکتریایی هستند که با سیستم ایمنی بدن ارتباط بر قرار می کنند. باکتری Porphyromonas gingivalis در پلاک زیرلثه ای در سایت های پريودنتيت، غالبترین باکتری می باشد. این باکتری همراه با سایر ارگانیزم های مشابه از این شاخه ی باکتریایی(phylum) ، لیپید های جدیدی را تولید می کنند که بر فعالیت سیستم ایمنی تاثیر می گذارند.

پیش از این، همین گروه از محققان کشف کردند که P gingivalis دو کلاس منحصر به فرد از لیپید های سرین(serine lipids ) را تولید می کند که مانع از تشکیل استخوان و سبب فعال سازی گروه ی از سلول های ایمنی(ماکروفاژها) می شود. این ماکروفاژها سپس سیتوکین های مهمی را منتشر می کنند که به بقیه ی سیستم ایمنی سیگنالی ارسال می کنند که به این منطقه از بدن- در این مورد لثه و دندان-، برای مقابله با عفونت کمک کنند.

حداقل یکی از این لیپیدهای سرین، اثرات خود را از طریق تعامل با سیستم ایمنی ذاتی میزبان، به ویژه با تعامل با “تی ال آر ۲” یا Toll-like Receptor 2  القا می کند. این گیرنده که یک پروتئین غشایی است مواد خارجی را شناسایی می کند، و سیستم ایمنی بدن را از حضور این مواد بیگانه آگاه می کند. محققان در حال حاضر به دنبال درک بهتر تاثیر این چربی ها در القای این اثرات سلولی از طریق تعامل با TLR2 هستند.

محققان همچنین یک نوع دیگر از لیپیدها را که توسط P gingivalis تولید می شود کشف کرده اند که لیپیدهای گلیسینی نامیده می شوند که این لیپیدها نیز با TLR2 تعامل دارند. بنظر می رسد که توانایی چربی های گلیسین برای میانجیگری اثرات خود از طریق TLR2 بسیار قوی می باشد.

لیپید های گلیسینی P gingivalis منحصر به فرد هستند زیرا می توانند از لیپیدهای سرینی که قبلا وارد بافت های لثه شده اند، تولید شوند. آنزیم هایی که در سلول های بافت لثه وجود دارند، تجزیه ی هیدرولایتیک لیپید های سرین را میانجیگری می کنند.

یک کلاس از این آنزیمها بنام فسفولیپاز A2 در غلظت بالایی در بافت لثه در جایی که پریودنتیت مزمن وجود دارد، یافت شده است. این کلاس آنزیمی یک گام در هیدرولیز چربی های سرین به چربی های گلیسین را پیش می برند. بنابراین هیدرولیز لیپید های سرین به لیپیدهای گلیسین، در جایی اتفاق می افتد که واکنش التهابی مزمن میزبان، بسیار شدید است.

در این تحقیق میزان جذب چربی های سرین و گلیسین توسط سلول های غالب در بافت لثه و سپس توانایی لیپیدهای تولید شده توسط P gingivalis برای تعامل با گیرنده های مهم سیستم ایمنی مانند TLR2 در سلول های لثه بررسی خواهد شد.

هدف نهایی این تحقیق تعیین ظرفیت این لیپید های باکتریایی در تحریک تشكیل و فعال سازی استئوكلاست هایی است، كه تخریب استخوان همراه با تجمع پاتوژن را در شیار لثه سبب می شوند.

همچنین، این تحقیق نشان خواهد داد که چگونه P gingivalis سبب آغاز تخریب استخوان مرتبط با TLR-2  ، در بیماری های پريودنتال می شود. محققان گفتند: این اطلاعات می تواند منجر به توسعه درمان های جدید برای جلوگیری از پیشرفت پریودنتیت و یا کمک به بازگرداندن بافت لثه و استخوان تحلیل رفته ی ناشی از پیشرفت بیماری لثه، شود.

منبع:

https://www.dentistrytoday.com/news/industrynews/item/4580-researchers-to-investigate-role-of-lipids-in-periodontitis